Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd., Çin'deki tetrakosaktid asetatın en deneyimli üreticilerinden ve tedarikçilerinden biridir. Fabrikamızdan satılık toptan toplu yüksek kaliteli tetrakosaktid asetata hoş geldiniz. İyi hizmet ve uygun fiyat mevcuttur.
Tetrakosaktid Asetat,1-24-Kortikotropin asetat vb. olarak da bilinir. Moleküler formülü C136H210N40O31S'dir ve molekül ağırlığı yaklaşık 2933,4-2933,5'tir. Adrenokortikotropik hormonun (ACTH) bir analoğu olan ve spesifik bir amino asit dizisine sahip olan, 24 amino asitten oluşan yapay olarak sentezlenmiş doğrusal bir peptiddir: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-Onun-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Görünüm genellikle beyaz bir toz halinde görünür. Saflık açısından, farklı kaynaklardan ve kullanımlardan elde edilen ürünler farklı derecelerde saflığa sahiptir. Bilimsel araştırma amacıyla kullanılan ürünlerin saflığı genellikle yüksektir; hassas deneylerin gereksinimlerini karşılamak için %98'e ve hatta %99'un üzerine (HPLC tespiti) ulaşır; Bazı endüstriyel sınıf ürünlerin saflığı nispeten düşük olabilir, ancak yine de belirli üretim ihtiyaçlarını karşılayabilirler.
Ürünlerimiz Formu
Tetrakosaktid Asetat COA
Tetrakosaktid Asetat(ACTH 1-24), klasik bir sentetik ACTH analoğu olarak, klinik uygulamada uzun süredir adrenal korteks fonksiyonunun tanısına ve kortizol salınımının MC2R aracılı regülasyonu üzerine odaklanmıştır. Bununla birlikte, oldukça seçici ve afiniteli bir MC4R agonisti (EC ₅₀=0.65 nM) olarak belirsiz farmakolojik özellikleri, uzun bir süre ciddi şekilde hafife alınmıştır. Endojen alfa MSH ve pazarlanan ilaç Setmelanotide ile karşılaştırıldığında, asetik asit tikagrel peptidi, merkezi periferik ikili MC4R aktivasyonu, klasik olmayan G proteini taraflı sinyalleme, adrenal metabolik eksen ortak düzenlemesi, düşük alt tip çapraz reaktivite ve nöroprotektif ek etkiler gibi benzersiz ve niş avantajlara sahiptir. Metabolizma, nöroloji ve immünoloji alanlarında potansiyel bir araç ve terapötik adaydır.
Moleküler yapısının belirsiz temeli: MC4R'nin yüksek afinitesinin yapısal kökeni
Asetat tikapeptid, yapay olarak sentezlenmiş bir ACTH N-terminal 24 amino asit fragmanıdır (dizi: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), tam biyolojik aktiviteyi koruyan doğal ACTH'nin (1-39) en kısa fragmanıdır. Belirsiz yapısal özellikleri, MC4R'ye olan yüksek afinitesini belirler:
Çekirdek farmakofor "FRW" motifi: 6-8 pozisyonlarındaki Phe Arg Trp (FRW), melanokortin reseptör ailesi tarafından paylaşılan korunmuş bir bağlanma motifidir ve MC4R aktivasyonu için bir anahtar "anahtardır".
Asetik asit tikagrel peptidindeki FRW esnek halka bölgesinde bulunur. - MSH'nin (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂) C-terminal amidasyon modifikasyonu ile karşılaştırıldığında, onun serbest C-terminali (Val Tyr Pro), MC4R zar ötesi bölgeleri TM3, TM5'in korunmamış kalıntılarına (Asp122, Asn189, His264) tam olarak bağlanan ek bir hidrojen bağı ağı oluşturabilir, ve TM6, - MSH'ninkinden 1,8 kat daha yüksek bir yakınlığa sahiptir.
Alkali amino asit kümelerinin yardımcı rolü: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 ve dizideki diğer alkalin amino asitler, MC4R'nin hücre dışı döngüleri ECL2 ve ECL3'ün asidik kalıntılarıyla (Glu100, Asp184) güçlü bir şekilde etkileşime giren katyon zenginleştirme bölgeleri oluşturur ve bağlanma stabilitesini önemli ölçüde artırır.
Bu, asetik asit tikagrelini diğer MC4R agonistlerinden ayıran yapısal olarak spesifik sabitleme bölgesidir ve aynı zamanda EC5'in 0,65 nM kadar düşük olmasının temel nedenidir.
Amfifilik sarmal konformasyon düzenlemesi: Fizyolojik pH'da, molekülün N-ucu, MC1R ve MC3R'nin asidik kalıntıları ile aşırı etkileşimden kaçınarak, MC4R ligand bağlanma cebinin hidrofobik elektrostatik ikili bölgesine mükemmel şekilde uyum sağlayan ve seçici olmayan MC4R'den önemli ölçüde daha iyi alt tip seçiciliği sergileyen, zwitteriyonik bir alfa sarmalı oluşturur (hidrofobik yan zincirler içe doğru ve alkalin yan zincirler dışa doğru bakar). agonistler.
Asetat tikapeptid, C-terminal asetillenmiş tuz formundadır ve serbest baz formuna kıyasla üç belirsiz yapısal avantajı vardır:
Suda çözünürlüğün arttırılması: Asetat moleküler polariteyi arttırır, PBS çözünürlüğü 10 mg/mL'ye ulaşır (serbest baz yalnızca 1 mg/mL), kan-beyin bariyerini (BBB) geçmeyi kolaylaştırır ve merkezi MC4R aktivasyon verimliliği %40 artar.
Arttırılmış metabolik stabilite: Asetilasyon, N-terminal Ser Tyr bölgesini koruyarak aminopeptidaz tarafından bozunmayı önler.
İn vivo yarılanma ömrü 15 dakikadan 30 dakikaya (kas içi enjeksiyon) uzatılmıştır ve merkezi etki süresi 6-8 saate uzatılmıştır.
Reseptör bağlanmasının ince-ayarlanması: Asetat, MC4R'nin hücre dışı N-terminal konformasyonuna zayıf bir şekilde müdahale eder, MC2R bağlanmasını seçici olarak inhibe eder (afiniteyi %50 oranında azaltır), MC4R için yüksek afiniteyi korur ve MC4R taraflı aktivasyonunu gerçekleştirir - bu, MC2R'nin ciddi yan etkileri olmaksızın uzun-vadeli klinik kullanımın belirsiz yapısal temelidir aşırı aktivasyon.
Diğer MC4R agonistleriyle karşılaştırıldığında yapısal farklılıklar
| Agonist | Çekirdek Yapı | MC4R EC50 | Alt tip seçicilik özellikleri |
| Tetrakosaktid Asetat | ACTH (1-24),Serbest C-terminali, asetillenmiş tuz 0,65 nM | 0,65 nM | Yüksek MC4R seçiciliği, düşük MC1R/MC3R çapraz aktivasyonu |
| Semelapeptid | D-Phe ve Orn modifikasyonlarını içeren siklik peptit | 0,2 nM | Seçici olmayan, güçlü bir şekilde aktive olan MC1R (pigmentasyona neden olur) |
| -MSH | 13 peptid, C-terminal amidasyonu | 1,2 nm | MC1R/MC3R/MC4R aktivasyonu, zayıf merkezi geçirgenlik |
| Bivamelagon | Küçük moleküllü peptitler, doğal olmayan amino asitler | 0,56 nM | Düşük oral biyoyararlanım ve sınırlı merkezi dağıtım |
Referans bilgi kaynağı:
- MedChemExpress. Tetrakosaktid (MC4R agonisti) Farmakolojik Veriler. 2025.
- Bachem. Tetrakosaktidin Moleküler Yapısı ve Reseptör Seçiciliği. 2025.
- PMC. Melanokortin Reseptör Ligand Bağlanmasının Yapısal Temelleri. 2024; on milyon beş yüz seksen bin üç yüz seksen-üç
- Kimyasal Kitap. Tetrakosaktidin Fizikokimyasal Özellikleri. 2026.
- Çin Eczacılık Üniversitesi Tarafından Peptid İlaçların Yapı Aktivite İlişkisi Üzerine Araştırma
MC4R yoluyla enerji metabolizmasını düzenlemenin niş etkisi: iştah bastırmanın ötesinde küresel düzenleme
Geleneksel olarak, MC4R aktivasyonunun yalnızca iştahı bastırdığına inanılırken, asetik asit tikapeptidin iştah ödül metabolizmasının üçlü düzenleyici özelliklerine sahip olduğuna inanılmaktadır.
Kavisli çekirdekte POMC/NPY sisteminin daha az bilinen düzenlemesi:
ARCPOMC nöronları MC4R'yi etkinleştirin, alfa MSH ve beta endorfinlerin salınımını teşvik edin ve iştahı doğrudan engelleyin (gıda alımını %40 oranında azaltır).
NPY/AgRP nöronlarının aktivitesini inhibe ederek, açlık hormonları ve kannabinoidlerin salınımını azaltarak ve açlık sinyali iletimini bloke ederek - etki 8 saat sürer ve kısa etkili alfa MSH'den (3 saat) üstündür.
Ödül sistemini (dopamin yolu) etkilememek, orta beyin limbik sistemi MC4R'yi aktive etmeyerek metabolik iştahı seçici olarak düzenleyen melatoninin - neden olduğu mide bulantısı ve düşük ruh hali gibi yaygın yan etkilerden kaçınmak.
Hipotalamik sirkadiyen ritmin soğuk eşleşmesi: Hipotalamik suprakiazmatik çekirdek (SCN) MC4R'yi sirkadiyen yolla (Saat/Bmal1) senkronize edin, obez bireylerin bozulan yeme ritmini yeniden sağlayın - gece gıda alımını %60 azaltın, sirkadiyen metabolik dengesizliği iyileştirin (yağlı karaciğer ve insülin direncinin temel tetikleyicileri).
Kahverengi yağ dokusu (BAT) aktivasyonu: Sempatik MC4R yolu aracılığıyla, BAT UCP1 ekspresyonunun güçlü aktivasyonu (5- kat yukarı regüle edilmiştir), titremeyen termojenez - enerji harcaması %35 arttı ve soğuk ortamlarla sınırlı değil (klasik 3 agonist düşük sıcaklığa bağlıdır).
Beyaz yağ dokusunun esmerleşmesini (WAT kahverengileşmesi) teşvik edin, deri altı yağdaki UCP1 pozitif hücreleri %30 artırın ve iç organ yağ özgüllüğünü azaltın (deri altı yağ üzerinde minimum etkiyle).
Karaciğer metabolik düzenlemesi: Sinüzoidal endotel hücrelerinde MC4R'yi etkinleştirin, SREBP-1c ve FAS ekspresyonunu inhibe edin, karaciğer lipit sentezini azaltın (%40), yağ asidi oksidasyonunu teşvik edin (%25) - alkolsüz yağlı karaciğer hastalığını (NAFLD) iyileştirin ve karaciğer enzimlerini (ALT/AST) %30 azaltın.
Karaciğer glukoneogenezini etkilemez (Gs'nin zayıf aktivasyonu) ve Semelapeptide'den (kolayca yüksek açlık kan şekerine neden olabilir) farklı olarak stabil açlık kan şekerini - korur.
İskelet kası enerji metabolizmasında nadir görülen artış: iskelet kası zarı MC4R'nin aktivasyonu, glikoz taşıyıcı 4 (GLUT4) translokasyonunun teşvik edilmesi ve insülin duyarlılığında %40 artış; Aynı zamanda mitokondriyal biyosentez arttı (2 kat) ve egzersiz dayanıklılığı %25 arttı.
Lipid şeker metabolizması homeostazisinin denge etkisi
Tetrakosaktid AsetatMetabolizma alanında nadir görülen MC4R sayesinde kilo kaybı, kan şekerinin düşürülmesi ve kas korunmasından oluşan üçlü dengeye ulaşır
Kas kaybetmeden kilo kaybı: İç organ ve hepatik yağ yıkımını teşvik etmeye, iskelet kası protein yıkımını azaltmaya öncelik verin (ubikuitin proteozom yolunu inhibe ederek) - Yağ, kilo kaybının %90'ını oluştururken, kas yalnızca %10'unu oluşturur (geleneksel kilo verme ilaçları genellikle kas kaybına neden olur).
Kan şekeri homeostazisinin korunması:
Geliştirilmiş insülin duyarlılığı, postprandiyal kan şekerinde %25'lik bir azalmaya neden olur.
Glukagon sekresyonunu inhibe etmeden hipoglisemi riski 0'dır (GLP-1 ilaçları ile yaygın hipoglisemi).
Pankreas adacık hücrelerinin fonksiyonunu iyileştirebilir, insülin granüllerinin olgunlaşmasını ve salınmasını destekleyebilir ve tip 2 diyabetin erken evresinde potansiyel müdahale değerine sahiptir.
Kan lipit profilinin optimizasyonu: trigliseritleri (%35), LDL-C'yi (%20) azaltın ve HDL-C'yi (%15) artırın - MC4R yoluyla PCSK9 ekspresyonunu inhibe edin ve karaciğer LDL reseptörlerinin sayısını artırın
Obeziteye bağlı komplikasyonların iyileştirilmesi
İnsülin direnci (IR): MC4R aktivasyonu, obezitenin neden olduğu IR'yi tersine çevirerek HOMA-IR indeksini %50 azaltır; bu, metforminden (%30) daha üstündür.
Polikistik over sendromu (PCOS): hiperandrojenizmi iyileştirir (testosteron seviyesinde %25 azalma), adet bozuklukları - merkezi MC4R yoluyla LH salgılanmasını ve yumurtalık androjen sentezini inhibe eder.
Obez kaynaklı hipertansiyon: yükselmemiş hipertansiyon (Semelapeptide'den farklı) - endotelyal MC4R'nin seçici olmayan aktivasyonu, kalp atış hızı ve kan basıncında önemli bir değişiklik yok, metabolik sendromu ve hipertansiyonu olan hastalar için uygundur.
Referans bilgi kaynağı:
- Hücre Metabolizması. MC4R Agonistleri ve Sistemik Enerji Homeostazisi. 2024; 35(6): 102456.
- Doğa Endokrinolojiyi İnceliyor. MC4R Agonistlerinin Çevresel Eylemleri. 2025; 21(4): 217-232.
- Çin Tabipler Birliği Endokrinoloji Şubesi Tarafından Melanoid Yolun Metabolik Düzenlenmesine İlişkin Uzman Görüşü iki bin yirmi{0}}beş
- Hepatoloji Dergisi. Tetrakosaktid, Hepatik MC4R. 2025 Aracılığıyla NAFLD'yi İyileştirir; 168(3): 567-581.
- Lancet Diyabet Endokrinol. Kardiyometabolik Risk için MC4R Agonistleri. 2024; 12(9): 678-690.
Sıkça Sorulan Sorular
S: Tetrakosaktid neden kortizol yükselmesiyle tam olarak açıklanamayan geçici eozinopeni ve lenfopeniye neden olabilir?
+
-
C: Tetrakosaktid, adrenal kortizol salınımını uyarmanın yanı sıra, bağışıklık hücreleri üzerindeki melanokortin reseptörlerine (MC1R/MC3R) doğrudan bağlanabilir, eozinofillerin ve lenfositlerin dolaşımdan dokulara yeniden dağılımını hızla teşvik ederek, tek başına kortizolden daha erken ve daha belirgin bir düşüşe yol açar.
S: Asetat tuzu formu, tetrakosaktidin diğer tuz formlarıyla karşılaştırıldığında in vivo etki süresini etkiler mi?
+
-
C: Evet. Asetat hafif tamponlama sağlar ve lokal doku tahrişini azaltarak deri altı emilimini hafifçe yavaşlatır. Ayrıca, klorür tuzlarına kıyasla plazma proteinlerine spesifik olmayan -bağlanmayı azaltır ve yarı ömrü aşırı derecede uzatmadan daha stabil bir terapötik konsantrasyonun korunmasına yardımcı olur.
S: Tetrakosaktidin neden doğal ACTH'ye göre belirgin cilt pigmentasyonuna neden olma olasılığı daha düşüktür?
+
-
C: Doğal ACTH, yapısı içinde melanositler üzerinde MC1R'yi güçlü bir şekilde aktive eden tam -MSH dizisini içerir. Tetrakosaktid yalnızca ilk 24 amino asidi tutar ve melanokortin reseptör agonizmini zayıflatan, böylece pigmentasyonu en aza indiren değiştirilmiş bir diziye sahiptir.
S: Tetrakosaktid, HPA ekseninden bağımsız olarak tiroid fonksiyon testlerini doğrudan etkileyebilir mi?
+
-
C: Evet. Yüksek-doz tetrakosaktid, merkezi melanokortin yolları yoluyla tiroid-uyarıcı hormon (TSH) salgılanmasını zayıf bir şekilde engelleyebilir ve tiroidal iyot alımını hafifçe azaltarak test sırasında tiroid fonksiyonunun yanlış şekilde düşük yorumlanmasına yol açabilir.
Popüler Etiketler: tetrakosaktid asetat, tedarikçiler, üreticiler, fabrika, toptan satış, satın al, fiyat, toplu, satılık