Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd., Çin'deki 100mg gabapentin tabletlerinin en deneyimli üreticilerinden ve tedarikçilerinden biridir. Fabrikamızdan satılık toptan toplu yüksek kaliteli gabapentin tabletleri 100 mg'a hoş geldiniz. İyi hizmet ve uygun fiyat mevcuttur.
Gabapentin Tabletler 100mgEsas olarak epilepsi ve nöropatik ağrı tedavisinde kullanılan, 100 mg aktif madde gabapentin içeren tabletlerdir. Etki mekanizmaları nörotransmitterlerin ve iyon kanallarının düzenlenmesiyle ilgilidir. Genellikle beyaz ila hafif sarı kristal toz, suda veya metanolde az çözünür, etanolde az çözünür ve eterde hemen hemen çözünmez. Erişkinlerde ve 12 yaş üstü çocuklarda sekonder sistemik nöbetlerin eşlik ettiği veya etmediği kısmi nöbetler için adjuvan tedavi olarak kullanılır ve ayrıca 3-12 yaş arası çocuklarda kısmi nöbetler için adjuvan tedavi olarak da kullanılabilir.
Diyabet nöropatisi, postherpetik nevralji, omurilik yaralanması ağrısı, çocuk uzuv ağrısı ve nöropatik sırt ağrısını içerir. GABA ile ilişkili reseptörler ve majör iyon kanalları da dahil olmak üzere çeşitli reseptörlere bağlanmaz ancak mevcut epilepsi ilaçlarından farklı mekanizmalar yoluyla antikonvülsan etkiler gösterir. Potansiyel bağımlı kalsiyum kanallarının 2 δ alt birimine bağlanabilir, sinaps öncesinde kalsiyum akışını engelleyebilir ve uyarıcı nörotransmitterlerin salınımını baskılayabilir. Ayrıca gabapentin beyindeki GABA miktarını da artırabilir.
Aynı zamanda firmamız sadece saf tozlar değil aynı zamanda tabletler ve enjeksiyonlar da sağlamaktadır. Gerekirse, lütfen istediğiniz zaman bizimle iletişime geçmekten çekinmeyin.
Ürün formumuz
Kimyasal bileşik hakkında ek bilgi:
|
|
|
Gabapentin COA
 |
|
|
|
|
Sinirbilim araştırmalarının derinleşmesiyle birlikte, 1990'ların sonlarından bu yana, çok sayıda in vitro ve in vivo çalışma şunu buldu:gabapentin tabletleri 100mgiskemik beyin hasarı, travmatik beyin hasarı, periferik sinir hasarı ve nörodejeneratif hastalıklar üzerinde önemli nöroprotektif ve onarıcı etkiler gösterir. Temel özellikleri şunlardır: kan-beyin bariyerini aşması kolay, karaciğer metabolizmasından bağımsız, hafif yan etkiler, uzun-süreli uygulama ve 100 mg'lık düşük bir dozda nöroprotektif yolları etkinleştirme yeteneği, bu da onu nörolojik hasar hastalıkları için temel bir araştırma aracı ve klinik onarım yardımcı maddesi haline getiriyor.
Eksitotoksisiteyi inhibe edin
Eksitotoksisite, sinir hasarından sonra ölümün en erken ve en merkezi yoludur: sinir hasarı, hücre zarlarının depolarizasyonuna, büyük miktarda glutamat salınımına (uyarıcı nörotransmiter), NMDA reseptörlerinin aşırı aktivasyonuna, kalsiyum akışı aşırı yüklenmesini tetiklemesine, proteazları, lipazları ve nükleazları aktive ederek nöronal nekroz ve apoptoza yol açar.
2 δ alt birimine yüksek afiniteyle bağlanma: Presinaptik membran N-tipi ve P/Q-tipi voltaj-kapılı kalsiyum kanallarını bloke eder, kalsiyum akışını %90'ın üzerinde azaltır ve kaynaktan glutamat salınımını engeller;
NMDA reseptör aktivasyonunun inhibisyonu: Kalsiyum akışının azaltılmasından sonra, NMDA reseptörlerinin aracılık ettiği aşağı yönlü sinyallerin bloke edilmesi, sinir hücrelerinin glutamat toksisitesine duyarlılığını azaltır;
Glutamat konsantrasyonunun azaltılması: İn vitro deneyler, gabapentinin iskemik nöron kültür ortamındaki glutamat konsantrasyonunu %60-%80 oranında azaltabildiğini, eksitotoksik hasarı önemli ölçüde azaltabildiğini göstermiştir;
Presinaptik membranın korunması: presinaptik membran yapısının stabilize edilmesi, yaralanma sonrasında anormal glutamat salınımının azaltılması ve uyarıcı toksisite kaskad reaksiyonlarının bloke edilmesi.
Etkisi: Sinir hücrelerinin nekroz oranı %50 - %70 oranında azalır, apoptoz oranı %40 - %60 oranında azalır ve sinir hücrelerinin hayatta kalma süresi önemli ölçüde uzar.
Antioksidan stres (serbest radikal hasarının kademelenmesini engeller)
Sinir hasarından sonra kalsiyum akışı aşırı yüklenmesi, ksantin oksidazı ve nitrik oksit sentazı (NOS) aktive ederek büyük miktarda reaktif oksijen türü (ROS) ve reaktif nitrojen türü (RNS) üretir, bu da lipit peroksidasyonuna, DNA kırılmasına, protein dejenerasyonuna ve sinir hücresi hasarının şiddetlenmesine yol açar; Aynı zamanda antioksidan enzimlerin (SOD, GSH) aktivitesi azalarak oksidasyon ve antioksidasyon arasında dengesizliğe yol açarak oksidatif stresin kısır döngüsünü oluşturur.
Antioksidan enzim aktivitesinin düzenlenmesi: sinir hücrelerinde süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GSH Px) ve katalazın (CAT) aktivitesini önemli ölçüde artırarak serbest radikal temizleme yeteneğini arttırır;
ROS oluşumunu azaltın: Kalsiyum akışını engelledikten sonra NOS ve ksantin oksidaz aktivitesini azaltın ve nitrik oksit (NO), süperoksit anyonu (O₂⁻) ve hidroksil radikallerinin (·OH) üretimini azaltın;
Lipid peroksidasyonunu azaltın: malondialdehit (MDA) * * (lipit peroksidasyonunun bir belirteci) içeriğini azaltın, hücre zarlarının bütünlüğünü koruyun ve membran akışkanlığındaki azalmayı ve geçirgenlikteki artışı azaltın;
Nrf2 yolunu etkinleştirin: Nükleer faktör E2 ile ilişkili faktör 2'nin (Nrf2) ekspresyonunu artırın, antioksidan genlerin (HO-1, NQO1) transkripsiyonunu teşvik edin ve endojen antioksidan kapasiteyi artırın.
Etkisi: ROS seviyeleri %50-%80 azalır, MDA içeriği %40-%70 azalır, antioksidan enzim aktivitesi %30-%60 artar, oksidatif stresin kısır döngüsü bloke olur.
Anti nöroinflamasyon (yaralanma sonrası inflamasyon infiltrasyonunu azaltır)
Sinir hasarından sonra mikroglia ve astrositler aktive edilerek nöroinflamatuar reaksiyonları tetikleyen tümör nekroz faktörü - (TNF -), interlökin-1 (IL-1), IL-6 ve monosit kemoattraktan protein-1 (MCP-1) gibi inflamatuar faktörleri serbest bırakır. Enflamatuar faktörler doğrudan sinir hücrelerine zarar verir, kan-beyin bariyerini bozar, glial skar oluşumunu teşvik eder, sinir rejenerasyonunu engeller ve ikincil hasarın temel etkenleridir.
Mikroglial aktivasyonun inhibisyonu: Kalsiyum akışının azaltılmasından sonra, mikrogliaların aşırı aktivasyonu inhibe edilir, çoğalmaları, göçleri ve inflamatuar faktörleri salma yetenekleri azalır;
Enflamatuar faktörlerin ekspresyonunu aşağı regüle edin: sinir dokusunda TNF -, IL-1, IL-6, MCP-1'in mRNA ve protein seviyelerini önemli ölçüde azaltın ve inflamatuar faktörlerin sinir hücrelerine olan toksisitesini hafifletin;
NF - κ B yolunun inhibisyonu: * * Nükleer faktör kappa B (NF - κ B) * * (inflamatuar çekirdek transkripsiyon faktörü) aktivasyonunun bloke edilmesi, inflamatuar genlerin transkripsiyonunun azaltılması ve kaynaktan gelen inflamatuar yanıtların inhibe edilmesi;
Kan-beyin bariyerinin korunması: inflamatuar faktörlerin aracılık ettiği kan-beyin bariyeri geçirgenliğindeki artışın azaltılması, vasküler beyin ödeminin hafifletilmesi ve periferik inflamatuar hücrelerin sinir dokusuna sızmasının önlenmesi;
Astrositlerin aşırı çoğalmasının engellenmesi: glial skar oluşumunun azaltılması ve aksonal rejenerasyon için fiziksel engellerin temizlenmesi.
Etkisi: İnflamatuar sitokin seviyeleri %40 - %70 oranında azalır, mikroglial infiltrasyon %50 - %80 oranında azalır, beyin ödemi %30 - %50 oranında azalır ve aşırı glial skar oluşumu engellenir.
Anti apoptoz (sinir hücrelerinin programlanmış hücre ölümünün engellenmesi)
Sinir hasarından sonra, eksitotoksisite, oksidatif stres ve nöroinflamasyon, endojen (mitokondriyal) ve eksojen (ölüm reseptörü) apoptoz yollarını birlikte aktive ederek, sinir hücrelerinin programlanmış hücre ölümüne (apoptoz) yol açar; bu, birkaç gün sürebilir ve sinir hücrelerinin kronik kaybının ana nedenidir.
Mitokondriyal apoptoz yolunun inhibisyonu:
Anti apoptotik proteinler Bcl-2 ve Bcl xL'nin ekspresyonunu yukarı regüle edin;
Pro apoptotik proteinler Bax, Bad, kaspaz-3 ve kaspaz-9'un ekspresyonunu aşağı regüle edin;
Mitokondriyal membran potansiyelini stabilize edin, sitokrom C salınımını azaltın ve apoptotik cisimlerin oluşumunu engelleyin;
Ölüm reseptörlerinin apoptotik yolunun engellenmesi: Fas ve FasL ifadesinin azaltılması, kaspaz-8 aktivasyonunun bloke edilmesi ve eksojen apoptozun başlatılmasının engellenmesi;
PI3K/Akt hayatta kalma yolunu etkinleştirin: Akt fosforilasyon seviyelerini yükseltin, nöronal hayatta kalmayı teşvik edin ve apoptotik sinyallemeyi inhibe edin.
Etkisi: Sinir hücrelerinin apoptoz oranı %50-%80 azalır, kaspaz-3 aktivitesi %40-%70 azalır, Bcl-2/Bax oranı 2-3 kat artar.
Sinir rejenerasyonunu ve onarımını teşvik edin
Gabapentin Tabletler 100mgSadece hasarlı sinir hücrelerini hayatta kalmaktan korumakla kalmaz, aynı zamanda endojen nöral rejenerasyon programlarını başlatır, aksonal rejenerasyonu, miyelin kılıfı onarımını, nöral kök hücre farklılaşmasını, sinaptik yeniden yapılanmayı teşvik eder ve yapısal ve fonksiyonel onarımı gerçekleştirir.
Aksonal rejenerasyonu teşvik edin
2 δ -2 alt biriminin inhibisyonu: 2 δ -2, aksonal büyümeyi inhibe eden bir moleküldür. 2 δ -2'nin gabapentin ile bloke edilmesinden sonra, aksonal rejenerasyon inhibisyonu hafifletilir ve aksonal genişleme teşvik edilir;
Büyümeyle ilgili proteinlerin yukarı regülasyonu: * * Büyümeyle ilgili protein-43 (GAP-43) ve nörofilament proteinin (NF) ekspresyonunu artırın * *, aksonal hücre iskeleti sentezini ve uzamasını teşvik edin;
Glia skarlarını azaltın: astrositlerin aşırı çoğalmasını engelleyin, glial skar yoğunluğunu azaltın ve aksonal rejenerasyon için bir yol sağlayın.
Miyelin onarımını teşvik edin
Schwann hücrelerini etkinleştirin: Periferik sinirlerdeki Schwann hücrelerinin çoğalmasını, göçünü ve miyelin sentezini teşvik edin, hasarlı miyelin kılıflarını onarın ve sinir iletim fonksiyonunu eski haline getirin;
Oligodendrositlerin korunması: Merkezi sinir sistemi oligodendrositlerinin apoptozunu azaltmak, miyelin temel proteininin (MBP) sentezini teşvik etmek ve merkezi miyelin kılıfı hasarını onarmak.
Nöral kök hücrelerin farklılaşmasını teşvik edin
Nörotrofik faktörlerin düzenlenmesi: * * beyinden türetilen nörotrofik faktörün (BDNF), sinir büyüme faktörünün (NGF) ve glial hücreden- türetilmiş nörotrofik faktörün (GDNF) * * salgılanmasını teşvik eder;
Nöral kök hücre farklılaşmasının uyarılması: BDNF/NGF, TrkB/TrkA reseptörlerini aktive eder, nöral kök hücrelerin nöronlara farklılaşmasını sağlar, hasarlı sinir hücrelerini yeniler ve nöral devre yeniden yapılanmasını destekler.
Sinaptik Yeniden Yapılanmanın Teşvik Edilmesi
Sinaptik protein ekspresyonunu artırın: * * Sinapsin ve postsinaptik yoğun protein-95'in (PSD-95) ekspresyonunu geliştirin * *, presinaptik ve postsinaptik membranlar arasındaki bağlantıyı teşvik edin;
Sinaptik plastisiteyi artırın: dendritik omurga büyümesini teşvik edin, sinaps sayısını artırın, nöral sinyal iletim yollarını yeniden inşa edin ve nöral fonksiyonu eski haline getirin.
Etkisi: Aksonların rejenerasyon uzunluğu 2-3 kat artar, miyelin onarım oranı %40-%60 artar, nöral kök hücrelerin nöronlara farklılaşma oranı %30-%50 artar, sinaps sayısı %50-%80 artar.
Nöral plastisitenin düzenlenmesi
Nöroplastisite, sinaptik plastisite, nöronal plastisite ve ağ plastisitesini de içeren sinir hücrelerinin yapısı ve fonksiyonundaki adaptif değişiklikleri ifade eder ve sinir hasarından sonra fonksiyonel iyileşmenin temel mekanizmasıdır.
Sinaptik plastisiteyi teşvik edin: dendritik omurga yoğunluğunu, uzunluğunu ve dal sayısını artırın, sinaptik iletim verimliliğini artırın ve sinir devrelerini yeniden yapılandırın;
Nöronal uyarılabilirliğin düzenlenmesi: nöronal membran potansiyelinin stabilize edilmesi, anormal deşarjların azaltılması ve normal uyarıcı önleyici dengenin yeniden sağlanması;
Sinir ağının yeniden şekillenmesini teşvik edin: Kortikal, omurga ve kortikal kortikal sinir yollarını etkinleştirin, yaralanma sonrasında sinir ağlarının telafi edici yeniden şekillenmesini teşvik edin ve motor, duyusal ve bilişsel işlevleri eski haline getirin.
Etkisi: Nöral plastisite ile ilgili genlerin ifadesi (Arc, c-Fos) 2-4 kat artar, dendritik omurga yoğunluğu %50 - %70 artar ve sinir fonksiyonunun iyileşme hızı %30 - %50 artar.
Çözünürlük ve asit-baz özellikleri
Ana bileşeniGabapentin Tabletler 100mggabapentindir. Bu maddenin çözünürlüğü ve asit-baz özellikleri ilacın emilimini, dağılımını ve etkinliğini belirleyen temel faktörlerdir. Aşağıdaki analiz üç açıdan gerçekleştirilir: çözünürlük, asit-baz özellikleri ve bunların ilaç etkinliği ile ilişkileri.
I. Çözünürlük: Polar Baskın Çoklu-çözücü Çözünme Davranışı
Gabapentinin moleküler yapısı bir sikloheksan halkası, bir amino-metil yan zinciri ve bir karboksil grubundan oluşur. Amino ve karboksil grupları moleküle polarite kazandırırken sikloheksan halkası hidrofobik bir omurga sağlar. Bu yapı, suda olağanüstü çözünürlükle sonuçlanır: 7,4'lük fizyolojik pH'ta çözünürlük %10'u (kütle fraksiyonu) aşar, bu da 10 gramdan fazla ilacın 100 mililitre suda çözülebileceği anlamına gelir; aşırı pH ortamlarında (pH 3,7 ve pH 10,7), çözünürlük %20'yi aşarak daha da artar.
Bu özellik, karboksil grubunun asidik koşullarda protonasyonundan (-COOH → -COO⁻) ve amino grubunun alkali koşullarda deprotonasyonundan (-NH₂ → -NH₃⁺) kaynaklanır; bu da molekül ile su molekülleri arasındaki hidrojen bağını güçlendirerek çözünmeyi kolaylaştırır.
Gabapentin suyun yanı sıra polar solventlerde de iyi performans gösterir: 0,1 N hidroklorik asit (HCl) ve 0,1 N sodyum hidroksit (NaOH) çözeltilerinde tamamen çözünebilir, bu da molekülündeki amino ve karboksil gruplarının asitler ve bazlarla reaksiyona girerek tuz oluşturup çözünebileceğini gösterir. Organik çözücülerde polarite azaldıkça çözünürlük azalır:
kloroformda az çözünür, dimetilasetamid ve metanolde az çözünür, aseton, etanol ve 2-propanolde son derece az çözünür, eterde neredeyse çözünmez ve toluen içinde tamamen çözünmez. Bu fark molekülün polaritesi ile yakından ilgilidir - polar gruplar (amino, karboksil) ve polar solventler (su, asitler, bazlar) arasındaki etkileşim kuvvetleri güçlüdür, polar olmayan solventler (eter, toluen) ise molekülü etkili bir şekilde çözemez.
II. Asit-baz özellikleri: Amfifilik moleküllerin pH-bağımlı davranışı
Gabapentin molekülü hem amino gruplarını (temel gruplar) hem de karboksil gruplarını (asidik gruplar) içerir, bu da onu amfifilik bir molekül yapar. Asit ayrışma sabitlerinin (pKa) deneysel değerleri 3,7 (karboksil grubu için) ve 9,91 (amino grubu için), tahmin edilen değerler ise 4,63 (karboksil grubu için) ve 9,91'dir (amino grubu için). Bu, fizyolojik pH'da (7,4), karboksil grubunun bir karboksilat iyonu (-COO⁻) formunda mevcut olduğunu ve amino grubunun protonlanmış formda (-NH₃⁺) mevcut olduğunu ve bunun sonucunda genel molekülün negatif yük taşıdığını gösterir. Bu yük dağılımı biyolojik makromoleküllerle olan etkileşimlerini etkiler; örneğin kalsiyum kanalının ₂δ alt birimine bağlanma belirli bir yük durumuna bağlı olabilir.
Aşırı pH ortamlarında gabapentinin yük durumu önemli değişikliklere uğrar: asidik koşullar altında (pH < 3,7), karboksil grubu protonlanır ve molekül nötr bir formda (-COOH) bulunur; alkali koşullar altında (pH > 9,91), amino grubu protondan arındırılır ve molekül negatif yüklü bir formda (-COO⁻) bulunur. Bu pH-bağımlı davranış, ilacın midenin asidik ortamında (pH 1-3) gastrointestinal kanalda - emilimini etkileyebilir, ilaç nötr bir formda bulunur ve hücre zarından geçme olasılığı daha yüksektir; ince bağırsağın alkali ortamında (pH 6-7,4), ilaç negatif yüklü bir formda bulunur ve iyonik etkileşimler yoluyla emilimi arttırabilir.
III. Çözünürlük ve Asit-Baz Özelliklerinin İlaç Etkinliği Üzerindeki Etkileri
Gabapentinin yüksek çözünürlüğü, gastrointestinal kanalda hızlı salınımını ve emilimini sağlar. Deneyler, 100 mg'lık tabletlerin 45 dakika içinde etikette belirtilen miktarın %80'inden az olmayan bir oranda çözündüğünü göstermiştir. Bu özellik, ilacın oral uygulamadan sonra hızlı bir şekilde etkili bir kan konsantrasyonuna ulaşmasını sağlar. Amfifilik moleküler özellikleri ilacın hedef proteinlere bağlanmasını etkileyebilir: pH'ı düzenleyerek moleküler yük durumu değiştirilebilir, böylece kalsiyum kanalı ₂δ alt birimine olan afinitesi optimize edilebilir. Ayrıca yüksek çözünürlük, ilacın mide-bağırsak sisteminde tutulma süresini azaltır, lokal tahriş riskini azaltır ve ilacın güvenliğini artırır.
Sıkça Sorulan Sorular
100mg gabapentin uyku için mi?
+
-
Uyuşukluk bilinen bir potansiyel yan etki olduğundan Gabapentin uykuya yardımcı olabilir. Bununla birlikte, onaylanmış kullanımları uykusuzluk değil, sinir ağrısı ve nöbetlerin tedavisi içindir.
Gabapentin almanın ana nedeni nedir?
+
-
Gabapentin antikonvülsan ve sinir ağrısı ilacıdır. Esas olarak kısmi nöbetleri (epilepsi) önlemek ve kontrol etmek ve zona enfeksiyonunu takip eden sinir ağrısını (postherpetik nevralji) tedavi etmek için kullanılır. Ayrıca huzursuz bacak sendromunu tedavi etmek için de kullanılabilir.
100mg gabapentin kaç saat sürer?
+
-
100 mg gabapentin dozunun terapötik etkileri tipik olarak 6 ila 8 saat sürer. İlacın etki etmeye başlaması genellikle 1 ila 2 saat sürer ve 2 ila 3 saat içinde kan dolaşımındaki en yüksek konsantrasyonuna ulaşır.
Popüler Etiketler: Gabapentin tabletleri 100mg, tedarikçiler, üreticiler, fabrika, toptan satış, satın al, fiyat, toplu, satılık