Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd., Çin'deki en deneyimli anjiyotensin ii tablet üreticilerinden ve tedarikçilerinden biridir. Fabrikamızdan satılık toptan toplu yüksek kaliteli anjiyotensin ii tablete hoş geldiniz. İyi hizmet ve uygun fiyat mevcuttur.
Anjiyotensin II tabletiesas olarak klinik uygulamada, dağıtılmış şoktaki septik şok gibi belirli vazodilatör şok türlerini tedavi etmek için kullanılır. Hastalar geleneksel vazoaktif ilaçlara iyi yanıt vermediğinde, kan damarlarını daraltarak, kan basıncını yükselterek, önemli organlara kan perfüzyonunu iyileştirerek, kalp, beyin ve böbrekler gibi organ fonksiyonlarını koruyarak ve hastanın hayatta kalma oranlarını artırarak kurtarma tedavisi olarak kullanılabilir.
Ürünlerimiz Formu
Anjiyotensin IICOA
 |
||
| Analiz Sertifikası | ||
| Bileşik adı |
Anjiyotensin II |
|
| Seviye | Farmasötik sınıf | |
| CAS No. | 68521-88-0 | |
| Miktar | 70g | |
| Ambalaj standardı | PE torba + Al folyo çanta | |
| Üretici | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202601090088 | |
| MFG | 9 Ocak 2026 | |
| EXP | 8 Ocak 2029 | |
| Yapı |
|
|
| Öğe | Kurumsal standart | Analiz sonucu |
| Dış görünüş | Beyaz veya neredeyse beyaz toz | Uyumlu |
| Su içeriği | %5,0'dan az veya buna eşit | 0.54% |
| Kurutma kaybı | %1,0'dan az veya ona eşit | 0.42% |
| Ağır Metaller | Pb 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. |
| 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. | |
| Hg 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. | |
| Cd 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. | |
| Saflık (HPLC) | %99,0'dan büyük veya eşit | 99.98% |
| Tek safsızlık | <0.8% | 0.52% |
| Toplam mikrobiyal sayım | 750cfu/g'den az veya buna eşit | 95 |
| E. Coli | 2MPN/g'den küçük veya ona eşit | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC tarafından) | 5000 ppm'den az veya eşit | 500ppm |
| Depolamak | -20 derecenin altında, kapalı, karanlık ve kuru bir yerde saklayın | |
|
|
||
|
|
||
| Kimyasal Formül: | C50H71N13O12 |
| Tam Kütle: | 1046 |
| Molekül Ağırlığı: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Element Analizi: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Anjiyotensin II tabletirenin anjiyotensin aldosteron sistemindeki (RAAS) ana aktif peptiddir. Spesifik reseptörlere bağlanarak karmaşık sinyal yollarını aktive eder, böylece kan basıncı, sıvı dengesi, vazokonstriksiyon, inflamatuar yanıt ve hücre proliferasyonu gibi birçok fizyolojik süreci düzenler. Anjiyotensin II'nin etkisi temel olarak farklı sinyal mekanizmaları yoluyla hücre ve organ fonksiyonunu düzenleyen iki tip reseptöre, yani AT1 reseptörü ve AT2 reseptörüne bağlanmasına bağlıdır.
Sınıflandırma ve Yapı
Reseptörleri iki kategoriye ayrılabilir: AT1 reseptörleri ve AT2 reseptörleri. Her iki reseptör türü de G proteinine bağlı reseptörlere (GPCR'ler) ait olmasına rağmen, yapı, fonksiyon, dağılım ve aktive edilmiş sinyal yolakları bakımından farklılık gösterirler.
1. AT1 reseptörü
T1 reseptörü, kalp, damar düz kasları, böbrekler, karaciğer, akciğerler, beyin, adrenal bez vb. gibi birçok organda geniş çapta dağılmış olan anjiyotensin II'nin ana reseptörüdür. Bu reseptörün aktivasyonu tipik olarak vazokonstriksiyon, aldosteron salgılanması, hücre proliferasyonu ve fibrozis gibi etkilere yol açar. AT1 reseptörünün işlevi birçok kardiyovasküler hastalık, hipertansiyon, diyabet, böbrek hastalıkları vb. ile yakından ilişkilidir.
2. AT2 reseptörü
AT1 reseptörlerinin aksine AT2 reseptörleri daha sınırlı bir dağılıma sahiptir ve çoğunlukla embriyonik gelişim sırasında ve kalp yetmezliği ve böbrek hastalığı gibi belirli patolojik durumlarda bulunur. AT2 reseptör aktivasyonu genellikle vazodilatasyon, anti proliferasyon, anti fibrozis ve antioksidan stres gibi etkilerle ilişkilidir. Doku onarımında, hücre korumasında ve bağışıklık düzenlemesinde önemli bir rol oynar.
Sinyal iletim mekanizması
AT1 ve AT2 reseptörlerine bağlanarak farklı sinyal yolları aktive edilir ve böylece çeşitli fizyolojik etkiler ortaya çıkar. Bu sinyal iletim yolları, karmaşık enzim aktivasyonu, iyon kanalının açılması ve kapanması ve gen transkripsiyonunun düzenlenmesi gibi birçok seviyeyi içerir.
1. AT1 reseptörünün sinyal iletim mekanizması
AT1 reseptörlerinin aktivasyonu esas olarak Gq proteini ve Gs proteini gibi yollar aracılığıyla hücre içi sinyalleşmeyi düzenleyerek vasküler daralma, inflamatuar yanıt ve hücre proliferasyonu gibi fizyolojik süreçleri etkiler. Ana sinyal iletim mekanizmaları aşağıdaki hususları içerir:
1.1 PLC/IP3/DAG sinyal yolu
AT1 reseptörlerinin aktivasyonu, Gq proteini yoluyla fosfolipaz C'yi (PLC) aktive eder ve fosfatidilinositolün (PIP2) hidrolizini inositol trifosfat (IP3) ve diaçilgliserol (DAG) üretmek için katalize eder.
IP3, endoplazmik retikulumdaki kalsiyum iyon kanallarına bağlanarak kalsiyum iyonlarının sitoplazmaya salınmasına ve hücre içi kalsiyum iyonu konsantrasyonunun artmasına neden olur. DAG ayrıca protein kinaz C'yi (PKC) aktive ederek gen transkripsiyonu, hücre proliferasyonu ve migrasyonu dahil olmak üzere hücreler içindeki çeşitli sinyal yollarını düzenler. Bu sinyal yolu sayesinde,Anjiyotensin II tabletiReseptörler vasküler düz kas hücrelerinde güçlü vazokonstriksiyona neden olarak kan basıncını arttırır.
1.2 RhoA/ROCK sinyal yolu
AT1 reseptörlerinin aktivasyonu aynı zamanda G12/13 proteini yoluyla RhoA'yı (küçük GTPaz) ve Rho kinazı (ROCK) da aktive eder. ROCK, aktin depolimerizasyonunu inhibe ederek vasküler düz kasın kasılmasını arttırır, hücre iskeletinin stabilitesini arttırır. Buna ek olarak ROCK ayrıca hücre çoğalması, göçü ve fibroz gibi süreçleri de teşvik ederek kardiyovasküler yeniden yapılanma ve damar duvarı kalınlaşması gibi patolojik durumlarda yönlendirici bir rol oynar.
1.3 p38MAPK ve JNK sinyal yolu
AT1 reseptörlerinin aktivasyonu, p38 mitojenle aktifleştirilen protein kinaz (MAPK) ve c-Jun N-terminal kinaz (JNK) sinyal yolları aracılığıyla hücre çoğalmasını, apoptozu, inflamatuar yanıtı vb. düzenler. P38MAPK ve JNK sinyal yolları, oksidatif stres, inflamasyon, apoptoz ve diğer sinyallere karşı hücre yanıtlarında rol oynar ve kardiyovasküler hastalık, diyabet, böbrek hastalığı ve diğer patolojik süreçlerde önemli bir rol oynar.
2. AT2 reseptörünün sinyal iletim mekanizması
AT2 reseptörü, AT1 reseptöründen farklıdır ve sinyal iletim mekanizması temel olarak G - dimer, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP vb. yolları içerir. AT2 reseptörlerinin aktivasyonu genellikle anti proliferatif, anti fibrotik, anti oksidatif stres, anti apoptotik ve diğer etkilere sahiptir ve hücre koruma ve onarım fonksiyonlarına sahiptir.
2.1 G - - aracılı sinyal yolu
AT2 reseptörlerinin sinyal iletimi temel olarak kalsiyum kanallarını, NO sentazını (NOS) aktive eden ve nitrik oksit (NO) sentezini destekleyen G - dimerlerinin aktivasyonuna dayanır.
NO, önemli bir vazodilatör olarak vazodilatasyonu teşvik edebilir, kan basıncını düşürebilir ve antiproliferatif, anti fibrotik ve anti-inflamatuar etkilere sahiptir. Bu mekanizma sayesinde AT2 reseptörleri damar daralmasını hafifletmeye ve kalp ile böbreklerdeki fibrozis sürecini engellemeye yardımcı olur.
2.2 cAMP/PKA sinyal yolu
AT2 reseptörlerinin aktivasyonu ayrıca cAMP seviyelerini artırabilir, protein kinaz A'yı (PKA) aktive edebilir ve birçok aşağı yönlü etkiyi düzenleyebilir. PKA aktivasyonu hücre çoğalmasını engelleyebilir, oksidatif stres seviyelerini azaltabilir ve hücrenin anti apoptotik yeteneğini artırabilir. Ek olarak AT2 reseptörlerinin aktivasyonu, NO sentezini artırarak vazodilatasyonu daha da destekleyebilir ve kan basıncını düşürebilir.
2.3 AT1 reseptörünün negatif geri besleme düzenlemesi
Çalışmalar, AT2 reseptörlerinin aktivasyonunun, AT1 reseptörlerinin sinyalleşmesini negatif olarak düzenleyebildiğini, AT1 reseptörünün- aracılık ettiği vazokonstriksiyonu ve proliferasyonu inhibe edebildiğini göstermiştir. Bu negatif geri besleme mekanizması, AT2 reseptörlerinin anjiyotensin II'nin etkisinin düzenlenmesinde önemli bir dengeleyici rol oynamasını sağlar, böylece vasküler stabiliteyi korur ve aşırı vazokonstriksiyon ve fibrozis reaksiyonlarından kaçınır.
Reseptörler ve hastalıklar arasındaki ilişki
AT1 ve AT2 reseptörlerinin farklı rolleri sayesinde hipertansiyon, kalp yetmezliği, diyabet komplikasyonları, böbrek hastalığı ve diğer hastalıklar başta olmak üzere birçok hastalığın ortaya çıkmasına ve gelişmesine katkıda bulunmuştur. Anjiyotensin II'nin aşırı aktivasyonu patolojik vazokonstriksiyona, fibrozise, proliferasyona ve organ hasarına yol açacak diğer süreçlere yol açacaktır.
1. Hipertansiyon
Hipertansiyonun patogenezinde AT1 reseptörlerinin aktivasyonu doğrudan vazokonstriksiyon yoluyla kan basıncının yükselmesine ve kalp debisinin artmasına neden olur. Aynı zamanda Ang II, aldosteron salgılanmasını teşvik ederek sodyumun yeniden emilimini de arttırır, böylece su tuzu tutulumunu şiddetlendirir ve hipertansiyonu daha da yükseltir. AT2 reseptörlerinin rolü daha karmaşıktır ve genellikle vazodilatör ve anti vazokonstriktif etkilere sahip olduğuna inanılmaktadır.
2. Kalp yetmezliği ve kardiyovasküler yeniden yapılanma
Kalp yetmezliği ve kardiyovasküler yeniden yapılanma sırasında AT1 reseptörleri, kalp hücresi çoğalmasını, göçünü ve hücre dışı matris birikimini teşvik ederek yapısal değişikliklere ve kalpte fibrozise yol açar. AT2 reseptörü, AT1 reseptörünün etkisini antagonize ederek, damar daralmasını, hücre proliferasyonunu ve fibrozisi hafifleterek ve kardiyak yeniden yapılanmayı azaltarak belirli bir koruyucu etkiye sahiptir.
3. Diyabet ve Böbrek Hastalığı
Diyabet ve diyabetin neden olduğu böbrek hastalıklarında AT1 reseptör aktivasyonu renal tübüler hasar, proliferasyon, fibrozis ve böbrek yetmezliği sürecini hızlandırır. AT2 reseptörlerinin aktivasyonu, hücre proliferasyonunu ve fibrozisi inhibe ederek bu patolojik süreci önleyebilir, böylece böbrek hasarını yavaşlatabilir.
Klinik Uygulama ve İlaçlar
Etki mekanizmasına dayanarakanjiyotensin II tabletireseptörleri, çeşitli anjiyotensin II reseptör antagonistleri (ARB'ler) ve ACE inhibitörleri klinik olarak geliştirilmiştir. Bu ilaçlar spesifik olarak AT1 reseptörünün aktivitesini inhibe ederek hipertansiyonu, kalp yetmezliğini, diyabeti, nefropatiyi ve diğer hastalıkları hafifletebilir. ARB'lerin kullanımı klinik tedavi sonuçlarını büyük ölçüde iyileştirir, yan etkileri azaltır ve kardiyovasküler hastalıkların tedavisi için yeni fikirler sağlar.
Referanslar
1. Harrison, DG (2019). *Endotel fonksiyonu ve kan basıncının düzenlenmesi*. Hipertansiyon, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ ve Tu, PP (2020). *Anjiyotensin II-aracılı sinyallemenin* mekanizmaları. Kardiyovasküler Farmakoloji Dergisi, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., ve diğerleri. (2018). *Anjiyotensin II reseptör blokerleri ve kardiyovasküler hastalık*. Klinik Hipertansiyon Dergisi, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., ve diğerleri. (2021). *Diyabetik nefropatide anjiyotensin II reseptör antagonistleri*. Diyabet ve Metabolik Bozukluklar Dergisi, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, H., ve diğerleri. (2020). *Böbrek hastalıklarında anjiyotensin II reseptörleri*. Böbrek Araştırmaları ve Klinik Uygulama, 39(1), 2-8.
SSS
Anjiyotensin II ne işe yarar?
Septik şokta|Yoğun Bakım|Springer ... Anjiyotensin II, öncelikle kan basıncını (hipertansiyon) artırmaya ve sıvı dengesini düzenlemeye etki eden güçlü bir hormondur. Güçlü bir vazokonstriktör olarak işlev görür, kan damarlarını daraltır, aldosteron salınımını uyarır (su/tuz tutar) ve sempatik sinir sistemini harekete geçirir.
Anjiyotensin II hangi ilaçlardır?
ARB örnekleri şunları içerir:
Azilsartan (Edarbi).
Kandesartan (Atakand).
Irbesartan (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Valsartan (Diovan).
Bir ACE inhibitörüyle birlikte hangi iki ilacı alamazsınız?
ACE inhibitörlerini aşağıdaki ilaçlardan herhangi biriyle birlikte almayın:
ARB'ler olarak da adlandırılan anjiyotensin reseptör blokerleri.
Anjiyotensin reseptörü neprilisin inhibitörleri.
Doğrudan renin inhibitörleri.
Popüler Etiketler: anjiyotensin ii tablet, tedarikçiler, üreticiler, fabrika, toptan satış, satın al, fiyat, toplu, satılık