Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd., Çin'deki en deneyimli eptifibatid enjeksiyon üreticilerinden ve tedarikçilerinden biridir. Fabrikamızdan satılık toptan toplu yüksek kaliteli eptifibatid enjeksiyonuna hoş geldiniz. İyi hizmet ve uygun fiyat mevcuttur.
Ana bileşeniEptifibatid Enjeksiyonusitrik asit, sodyum hidroksit ve enjeksiyon suyunu içeren yardımcı maddeler içeren eptibatiddir. İlaç, N6- (amino iminometil) - N2- (3-merkaptopropionil) - L-lisil-glisil-L - - kimyasal adına sahip, renksiz veya neredeyse renksiz berrak bir sıvıdır. aspartil-L-triptoil-L-prolil-L-sistein aminosiklik (1,6) - disülfid, molekül formülü C35H49N11O9S2 ve molekül ağırlığı 831,96. Esas olarak kararsız anjina ve ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü dahil olmak üzere akut koroner sendromun (AKS) tedavisinde kullanılır.
Ürünlerimiz Formu
Eptifibatid COA
 |
||
| Analiz Sertifikası | ||
| Bileşik adı | Eptifibatid | |
| Seviye | Farmasötik sınıf | |
| CAS No. | 188627-80-7 | |
| Miktar | 15g | |
| Ambalaj standardı | PE torba + Al folyo çanta | |
| Üretici | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot No. | 202601090059 | |
| MFG | 9 Ocak 2026 | |
| EXP | 8 Ocak 2029 | |
| Yapı |
|
|
| Öğe | Kurumsal standart | Analiz sonucu |
| Dış görünüş | Beyaz veya neredeyse beyaz toz | Uyumlu |
| Su içeriği | %5,0'dan az veya buna eşit | 0.49% |
| Kurutma kaybı | %1,0'dan az veya ona eşit | 0.36% |
| Ağır Metaller | Pb 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. |
| 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. | |
| Hg 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. | |
| Cd 0,5 ppm'den az veya eşit | N.D. | |
| Saflık (HPLC) | %99,0'dan büyük veya eşit | 99.90% |
| Tek safsızlık | <0.8% | 0.58% |
| Toplam mikrobiyal sayım | 750cfu/g'den az veya buna eşit | 170 |
| E. Coli | 2MPN/g'den küçük veya ona eşit | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (GC tarafından) | 5000 ppm'den az veya eşit | 400ppm |
| Depolamak | -20 derecenin altında, kapalı, karanlık ve kuru bir yerde saklayın | |
|
|
||
|
|
||
| Kimyasal Formül: | C35H49N11O9S2 |
| Tam Kütle: | 831.32 |
| Molekül Ağırlığı: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| Element Analizi: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
Klinik uygulamada oldukça etkili bir antiplatelet ilaç olarak, temel farmakolojik etkisieptifibatid enjeksiyonuTrombosit agregasyonunun nihai ortak yolu olan trombosit membran glikoprotein (GP) IIb/IIIa reseptörlerinin spesifik, rekabetçi ve geri dönüşümlü blokajında yatmaktadır. ADP, kollajen, tromboksan A₂, trombin vb. gibi yukarı yönde hangi agonistin etkinleştirildiğine bakılmaksızın, tüm trombosit agregasyon sinyallerinin GP IIb/IIIa reseptörlerine yaklaşması ve fibrinojen ve von Willebrand faktörüne (vWF) bağlanarak trombosit çapraz-bağlanmasını sağlaması gerekir. Etriptid, siklik heptapeptid yapısına sahip doğal ligandların KGD/RGD dizisini taklit ederek reseptör bağlanma bölgelerini doğru bir şekilde bloke eder ve trombosit agregasyonunu tamamen bloke eder. En güçlü antiplatelet ilaçlardan biridir.
Trombosit agregasyonunun fizyolojik ve patolojik süreçleri ve GP IIb/IIIa reseptörlerinin çekirdek konumu
Trombosit agregasyonu, hemostaz ve trombüs oluşumunun temel sürecidir ve ardışık üç aşamaya ayrılır: yapışma, aktivasyon ve agregasyon, tam bir sinyalleme kaskad reaksiyonu oluşturur.
Başlangıç aşaması: Trombosit yapışması
Endotel hasarı → Subendotelyal kollajen ve vWF'nin açığa çıkması → Trombositler, GP Ib/IX/V kompleksi yoluyla vWF'ye bağlanır → İlk yapışma tamamlanır → Hücre zarı reseptör agregasyonu ve hücre içi sinyalleşme başlatılır. Bu aşama, büyük-ölçekli trombosit toplanması olmadan yerel olarak tetiklenir.
Amplifikasyon aşaması: Trombosit aktivasyonu (içten dışa sinyal)
Adezyondan sonra ADP, 5-hidroksitriptamin ve tromboksan A₂ (TXA₂) lokal olarak salınır ve trombin, çeşitli agonist sinyaller oluşturmak üzere aktive edilir. Bu agonistler, trombositlerin yüzeyindeki karşılık gelen reseptörlere (P2Y₁₂, TP, PAR-1, vb.) bağlanarak hücre içi Ca²⁺ salınımını tetikler, cAMP azalmasını, PKC aktivasyonunu tetikler, sinyal iletimini içeriden dışarıya doğru başlatır ve GP IIb/IIIa reseptörlerinin düşük afiniteden yüksek afiniteli aktive duruma doğru konformasyonel yeniden modellenmesine neden olur. Bu aşama, trombosit agregasyonunun ön koşulu olan sinyal amplifikasyonudur.
Terminal aşaması: trombosit agregasyonu (nihai ortak yol)
Aktive edilmiş GPIIb/IIIa reseptörleri, fibrinojen/vWF bağlanma bölgelerini açığa çıkarır → plazma fibrinojeni (iki değerlikli molekül) aynı anda iki bitişik trombosit GPIIb/IIIa reseptörüne bağlanır → bir trombosit fibrinojen trombosit çapraz-bağlama köprüsü oluşturur → büyük trombosit agregasyonu beyaz trombüs oluşturur. Bu aşama, yukarı yöndeki agonistin türünden etkilenmez ve trombosit agregasyonunun tek terminal yoludur ve aynı zamanda antitrombosit tedavisi için en kritik hedeftir.
GP IIb/IIIa reseptörleri (integrin IIb ∝), trombositlerin yüzeyinde en bol bulunan ve işlevsel olarak çekirdek reseptörlerdir ve bunların topaklanma yeteneklerini belirler.
moleküler yapı
Yaklaşık 240 kDa moleküler ağırlığa sahip bir heterodimer, iki alt birim IIb (GP IIb) ve ∝ (GP IIIa) arasındaki kovalent olmayan bağlanmayla oluşturulur.
Hücre dışı bölge: ligand bağlanma alanlarını içerir (RGD/KGD tanıma bölgesi, fibrinojen gama zinciri bağlanma bölgesi), Ca² ⁺/Mn ² ⁺ bağlanma bölgesi (konformasyonu düzenleyen).
Transmembran bölgesi: Hücre içi ve hücre dışı sinyalleri birbirine bağlayan tek transmembran bölgesi.
Hücre içi bölge: Ayak bileği proteini ve fokal adezyon kinaz ile birleştirilmiş kısa peptit zincirleri, sinyal iletiminde dışarıya doğru aracılık eder ve trombositlerin daha fazla aktivasyonunu, kasılmasını ve salınmasını düzenler.
İfade dağılımı
Spesifik ifade: Yalnızca trombositlerin/megakaryositlerin yüzeyinde bulunur; her dinlenme trombosit, aktivasyondan sonra 120000 ila 150000'e çıkabilen 80000 ila 100000 reseptör içerir.
Uyumlu durum: dinlenme halinde, bükülmüş düşük afiniteli bir konformasyondur; Aktive edildiğinde ligand afinitesi 1000-10000 kat artan, genişletilmiş yüksek afiniteli bir konformasyondur.
Çekirdek ligandı
Fibrinojen: GP IIb/IIIa'ya her iki ucundan bağlanan ve trombosit çapraz-bağlanmasına aracılık eden ana ligand.
VWF: Yüksek kesme kuvvetleri (arterler ve daralmış kan damarları gibi) altındaki ana ligand olup, sıkı trombosit agregasyonuna aracılık eder.
Diğer: Fibronektin, Hyaluronidaz (küçük rol).
Patolojik koşullar altında kontrolsüz trombosit agregasyonunun anahtar rolü ve GP Ⅱ b/Ⅲ a
Akut koroner sendrom (AKS), PCI, ateroskleroz ve diğer patolojik durumlarda:
Plak yırtılması/endotel hasarı → güçlü ve sürekli trombosit aktivasyonu → GP IIb/IIIa'nın yoğun aktivasyonu → aşırı agregasyon → arteriyel tromboz → vasküler oklüzyon → miyokard enfarktüsü ve serebral enfarktüs gibi iskemik olaylar.
Geleneksel antitrombosit ilaçlar (aspirin, P2Y12 inhibitörleri) yalnızca tek bir yukarı yönde agonist yolunu bloke eder (örneğin, aspirinin TXA₂'yi bloke etmesi, klopidogrel'in ADP'yi bloke etmesi gibi) ve diğer agonistlerin neden olduğu agregasyonu engelleyemeyerek tedaviden kaçmaya yol açar.
GP IIb/IIIa reseptörü tek ortak terminal hedeftir ve bu yolun bloke edilmesi, agonistlerin neden olduğu tüm trombosit agregasyonunu kapsamlı bir şekilde engelleyerek tam antitrombotik etkiler elde edilmesini sağlayabilir.
Referans bilgi kaynağı:
- Çin Tabipler Birliği Kardiyovasküler Hastalıklar Şubesi. Trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör antagonistlerinin klinik uygulamasına ilişkin uzman fikir birliği (2024) Çin Kardiyovasküler Hastalık Dergisi, 2024
- Trombosit glikoprotein Ⅱb/Ⅲ a reseptörü: Yapı, fonksiyon ve terapötik hedefleme. Doğa İncelemeleri Kardiyoloji, 2025.
- Trombosit agregasyonunun sinyal yolu ve GP IIb/IIIa reseptörlerinin düzenlenmesi. Çin Farmakolojik Bülteni, 2024
- Trombosit agregasyonu ve trombozun patofizyolojisi. Dolaşım Araştırması, 2024.
- Trombosit agregasyonunun son ortak yolu olarak GPⅡb/Ⅲa reseptörü. Kan, 2024.
Eptifibatidin moleküler yapısı ve GP IIb/IIIa reseptörlerini hedeflemeye yönelik yapısal temeli
Eptipatidin kimyasal yapısı ve yapısal özellikleri
İtibatid, çıngıraklı yılan zehirindeki disintegrinin rasyonel tasarımından türetilen, C35H49N11O9S2 moleküler formülü ve 831.96 moleküler ağırlığı olan, yapay olarak sentezlenmiş bir siklik heptapeptiddir.
Birincil dizi: 3-merkaptopropiyonil-yüksek arginin glisin aspartik asit triptofan prolin sistein amid (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH₂).
Gelişmiş yapı: Molekül içi disülfit bağı (Cys ve Mpr tiyol), çekirdek fonksiyonel bölgenin uzaysal konformasyonunu sabitleyen katı bir siklik konformasyon oluşturur.
Çekirdek fonksiyonel motif: GP IIb/IIIa reseptörleri için oldukça afiniteli ve spesifik bir bağlanma bölgesi olan değiştirilmiş KGD sekansı (Lys Gly Asp, yüksek arginin, lisinin yerini alır).
Dairesel uyumun gerekliliği
Doğrusal peptitler kolayca parçalanabilir ve konform olarak kararsızdır; dairesel yapılar ise proteaz hidrolizine direnir ve KGD'nin kesin uzaysal yönelimini korur, bu da reseptör afinitesinde 100 kat artışa neden olur.
Dairesel yapı, reseptör anahtarına bağlanan ve güçlü bir özgüllüğe sahip olan fibrinojen gama zincirinin C-terminal dairesel bağlanma alanını simüle eder.
KGD motifinin temel rolü
Doğal fibrinojen iki bağlanma bölgesi içerir; RGD (Arg Gly Asp) ve gama zinciri KGD; Eptibatid KGD'nin GP IIb/IIIa'yı aktive etme afinitesi, RGD'den yaklaşık 10 kat daha yüksektir ve seçicilik daha güçlüdür.
HArg (yüksek arginin): Yan zincir guanidin, fibrinojenden (Kd=100 nM) çok daha yüksek bir afinite (Kd=1.2 nM) ile reseptörün negatif cebi ile elektrostatik bağlanmayı güçlendirir.
Gly (glisin): Yan zincir içermez, konformasyonel esneklik sağlar ve reseptör bağlanma yuvalarına uyum sağlar.
Asp (Asp): negatif yüklü karboksil, reseptörün metal iyonuna bağımlı bölgesine (MIDAS) bağlanır ve önemli bir bağlanma grubudur.
Yardımcı kalıntıların katkısı
Trp (triptofan): Hidrofobik yan zincir, reseptörün hidrofobik cebine gömülür ve bağlanma stabilitesini arttırır.
Pro (prolin): sert halka, sabit yapı, spesifik olmayan-bağlanmayı azaltır.
Fibrinojen/vWF'nin GP IIb/IIIa bağlanma epitoplarının eptibatid ile kesin simülasyonu:
Uzaysal boyut, yük dağılımı, hidrofobik bölge ve doğal ligand oldukça benzerdir.
Çapraz aktivasyon olmadan fibrinojen/vWF bağlanmasını tamamen bloke ederek reseptör ligandı bağlanma cebini işgal etmek için daha yüksek afiniteyle rekabet edin.
Reseptörlerle kovalent olmayan bağlanma (hidrojen bağı, elektrostatik, hidrofobik etkileşimler) geri dönüşümlü blokajın temelini oluşturur.
Referans bilgi kaynağı:
- Eptifibatid Enjeksiyonu: GPⅡb/Ⅲa reseptör antagonizmasının yapısal temeli. Tıbbi Kimya Dergisi, 2024.
- Siklik heptapeptid GP IIb/IIIa inhibitörlerinin yapı etki ilişkisi. Eczacılık Dergisi, 2025
- FDA. Integralin (Epifibatid) Enjeksiyonu Resmi Kılavuzu (2011 Sürümü)
- RGD ve KGD mimetikleri: Trombosit GPⅡb/Ⅲa reseptörü için seçicilik. Biyokimya, 2024.
- Eptipatidin moleküler tasarımı ve hedefleme mekanizması. Çin Yeni İlaçlar Dergisi, 2024
Sıkça Sorulan Sorular
Eptifibatid ne için kullanılır?
+
-
Integrilin: Paket Ekleme / Reçete Bilgileri / MOAEptifibatid (yaygın olarak Integrilin olarak satılır), kararsız anjina ve NSTEMI dahil olmak üzere akut koroner sendromu (ACS) olan veya perkütan koroner müdahale (PCI/stentleme) geçiren hastalarda kan pıhtılarını, kalp krizlerini veya ölümü önlemek için kullanılan bir glikoprotein IIb/IIIa inhibitörüdür (antitrombosit ajan). Trombositlerin birbirine yapışmasını engelleyerek çalışır.
Eptifibatid bir antikoagülan mıdır?
+
-
Eptifibatid, trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptörünü seçici ve geri dönüşümlü olarak bloke eden bir anti-pıhtılaştırıcıdır.
Eptifibatidin yan etkileri nelerdir?
+
-
Eptifibatidin en sık görülen yan etkilerinden biri kanamadır. İlacın kanın pıhtılaşması için hayati önem taşıyan trombositleri inhibe ederek çalıştığı göz önüne alındığında bu şaşırtıcı değil. Hastalarda burun kanaması, diş eti kanaması veya kesiklerden dolayı uzun süreli kanama gibi küçük kanama sorunları yaşanabilir.
Popüler Etiketler: Eptifibatid enjeksiyonu, tedarikçiler, üreticiler, fabrika, toptan satış, satın al, fiyat, toplu, satılık