Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd., Çin'deki sitikolin sodyum enjeksiyonunun en deneyimli üreticilerinden ve tedarikçilerinden biridir. Fabrikamızdan satılık toptan toplu yüksek kaliteli sitikolin sodyum enjeksiyonuna hoş geldiniz. İyi hizmet ve uygun fiyat mevcuttur.
Sitikolin sodyum enjeksiyonu(CDP-COLINE) akut travmatik beyin hasarı ve postoperatif bilinç bozukluklarının tedavisinde kullanılan nükleozid türevi bir koenzim ilacıdır. Ana bileşeni, kararlı kimyasal özelliklere sahip olan ve oda sıcaklığında renksiz ve berrak bir sıvı olan kolin sitidin difosfatın monosodyum tuzudur. Işık korumalı ve kapalı bir ortamda saklanması gerekir. Bu ilaç serebral damar direncini azaltır, serebral kan akışını artırır, beyindeki madde metabolizmasını destekler ve serebral dolaşımı iyileştirir.
Aynı zamanda beyin sapı retiküler aktive edici sistem ve piramidal sistemin yeteneğini geliştirebilir, motor felcini iyileştirebilir ve beyin yeteneğinin iyileşmesi ve uyanmasını teşvik etme üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabilir. Farmakokinetik çalışmalar, ilaçların enjeksiyondan sonra hızla kan dolaşımına girdiğini, bazılarının ise kan-beyin bariyeri yoluyla beyin dokusuna girdiğini göstermiştir. Hasarlı beyin dokusundaki konsantrasyon, normal beyin dokusundakinden önemli ölçüde daha yüksektir ve kalış süresi uzar, bu da hedefe yönelik tedavi için faydalıdır.
ürünlerimiz formu
Kimyasal bileşik hakkında ek bilgi:
Sitikolin sodyum COA
Temel endikasyonlar
Akut travmatik beyin hasarı: beyin kontüzyonu ve yırtılması, kafatası kırığı vb. dahil olmak üzere koma süresini kısaltabilir ve iyileşmeyi hızlandırabilir.Sitikolin sodyum enjeksiyonuVeriler, kombine konvansiyonel tedavilerin koma süresini %40-%50 oranında kısaltabildiğini göstermektedir.
Serebral tümör rezeksiyonu ve intrakraniyal hematomun temizlenmesi gibi serebral cerrahi sonrası postoperatif bilinç bozuklukları, piramidal yol kabiliyetini artırabilir ve ekstremite motor felcini iyileştirebilir.
Serebrovasküler kaza sekelleri: beyin enfarktüsü ve beyin kanamasının iyileşme dönemi dahil olmak üzere, nörolojik yeteneklerin iyileşmesini destekleyebilir ve günlük yaşam aktiviteleri (ADL) skorlarını iyileştirebilir. Araştırmalar, 6 haftalık sürekli arabuluculuğun ardından GYA puanlarının başlangıca kıyasla %35 -%40 arttığını gösteriyor.
Uygulama alanlarını genişletin
Toksik ensefalopati: Karbon monoksit zehirlenmesi, organofosfat pestisit zehirlenmesi vb.'nin neden olduğu beyin hasarı, oksidatif stres hasarını hafifletebilir ve beyin hücre zarı onarımını destekleyebilir.
Nörodejeneratif hastalıklar için destekli tedaviler: yaşlı köpek ve kedilerde bilişsel işlev bozukluğu sendromu (CCDS), Alzheimer hastalığı vb., bilişsel gerilemeyi geciktirebilir ve hafızayı iyileştirebilir.
Ön deneyler, mekobalamin ile 6 aylık kombine tedavinin ardından bilişsel yetenek puanlarının %40 oranında arttığını göstermiştir.
İntervertebral disk herniasyonunun neden olduğu sekonder sinir hasarı: Sinir büyüme faktörünün (NGF) ekspresyonunu teşvik ederek sinaptik yeniden şekillenme ve sinir rejenerasyonu desteklenir.
Sitikolin sodyum enjeksiyonuçekirdek bileşeni kolin sitidin difosfatın monosodyum tuzu olan bir nükleosid türevi koenzim ilacıdır. Nöroproteksiyon alanında klasik bir ilaç olan etki mekanizması, beyinsiz hemodinamik düzenleme, nörotransmiter dengesi, hücre zarı onarımı ve enerji metabolizması optimizasyonu gibi temel hususları kapsayan birden fazla hedef ve yolun sinerjistik etkilerini içerir.
Moleküler Eylem Mekanizması: Çok Hedefli İşbirlikçi Sinir Koruma Ağı
1. Serebrovasküler dinamiklerin düzenlenmesi: direnci azaltın ve perfüzyonu artırınCDP-COLINE, kalsiyum iyonlarının vasküler düz kas hücrelerine akışını engelleyerek beyinsiz vasküler gerilimi azaltarak beyinsiz vasküler direnci azaltır. Bu etki, hayvan deneylerinde beyinsiz arter çapında yaklaşık %15 - %20 oranında, beyinsiz kan akışında (CBF) ise %25 - %30 oranında artış olarak kendini göstermektedir.
Klinik çalışmalar, akut travmatik beyin hasarı olan hastalara uygulandıktan sonra, beyin dokusu oksijen kısmi basıncında (PbO ₂) önemli bir artış olduğunu göstermiştir; bu, beyinsiz perfüzyonda iyileşmeye işaret etmektedir.
Anahtar kanıt:
Akut beyinsiz enfarktüsü olan 80 hastayı kapsayan randomize kontrollü bir çalışma (RKÇ), fosfatidilkolin sodyum ve trombolizden oluşan kombinasyon tedavisinin beyinsiz kan akışını %32 oranında artırabildiğini, tek başına tromboliz grubunun ise yalnızca %18 oranında arttığını gösterdi (p<0.01).
Hayvan modellerinde ilaçlar, iskeminin neden olduğu beyinsiz vazospazmı tersine çevirebilir ve vasküler otoregülasyon yeteneğini geri kazanabilir.
2. Nörotransmitter sistem düzenlemesi: asetilkolin ve dopaminin ikili düzenlenmesi
Kolinin bir öncüsü olan CDP-COLINE, kan-beyin bariyerini delebilir ve nöronlarda asetilkoline (ACh) dönüşerek kolinerjik sinir iletimini artırabilir. Bu arada metabolit sitidin difosfat (CDP), dopamin (DA) sentezini destekleyebilir ve dopaminerjik nörolojik yeteneği geliştirebilir. Eylem yolu:
Kolinerjik yol: ilaçlar → kolin → asetil CoA+kolin asetiltransferaz (ChAT) → ACh → sinaptik yarık → M1/N reseptörlerinin aktivasyonu → bilişsel ve motor fonksiyonun iyileştirilmesi.
Dopamin yolu: CDP → UDP → dopamin öncüsü → tirozin hidroksilaz (TH) aktivasyonu → artan DA sentezi → bradikinezi ve depresyon semptomlarının hafifletilmesi.
Klinik önemi:
Parkinson hastalığı modelinde, fosfatidilkolin sodası striatal DA içeriğini %22 artırabilir ve motor semptom skorlarını önemli ölçüde iyileştirebilir (UPDRS-III %18 azaldı).
Tedavi sonrasında Alzheimer hastalarının ACh düzeyi başlangıç değerinin 1,5 katına çıktı ve MMSE puanı 2,3 puan arttı (p=0.03).
3. Hücre zarı onarımı ve fosfolipid metabolizmasının aktivasyonu
CDP-COLINE, nöral hücre zarı fosfolipitlerinin yenilenmesini destekleyebilen, zar akışkanlığını ve stabilitesini artırabilen fosfatidilkolin (PC) sentezi için önemli bir metillenmiş donördür. Mekanizma şunları içerir:
Metilasyon reaksiyonu: Metil grupları (CH3) sağlar, fosfatidiletanolaminin (PE) PC'ye dönüşümünü katalize eder ve hasarlı hücre zarlarını onarır.
Antioksidan etki: Lipid peroksidasyonunu inhibe eder, malondialdehit (MDA) üretimini azaltır ve nöronları oksidatif stres hasarından korur.
Deneysel veriler:
İlaç tedavisinden sonra, in vitro kültürlenen nöronların PC içeriği %40 oranında arttı ve membran akışkanlığı %25 arttı (floresan polarizasyon yöntemiyle tespit edildi).
Beyinsiz iskemiye sahip bir sıçan modelinde, fosfatidilkolin soda, hipokampustaki MDA düzeylerini %35 azalttı ve süperoksit dismutaz (SOD) aktivitesini %22 artırdı.
4. Nöral büyüme faktörü (NGF) sentezinin indüksiyonu
Sitikolin sodyum enjeksiyonuNGF gen ekspresyonunu düzenleyebilir, NGF sentezini ve salınımını destekleyebilir, böylece TrkA reseptörlerini aktive edebilir ve nöroprotektif sinyal yollarını (PI3K/Akt, MAPK/ERK gibi) başlatabilir. Bu etki özellikle periferik sinir yaralanmalarının onarımında önemlidir.
Araştırma vakası:
Siyatik sinir hasarına sahip bir sıçan modelinde ilaç, NGF mRNA'nın ekspresyonunu üç kat artırdı ve aksonal rejenerasyonu %40 hızlandırdı.
Klinik gözlemler, fosfatidilkolin sodyum ile tedavi edilen periferik nöropatili hastalarda nöral iletim hızındaki (NCV) iyileşme oranının %65 olduğunu, kontrol grubunun %38'inden önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermiştir (p<0.01).
Klinik Farmakolojik Etkiler: Temel Araştırmadan Klinik Uygulamaya Dönüşüm
Akut travmatik beyin hasarı: Koma süresini kısaltın, bilincin iyileşmesini teşvik edin
Akut travmatik beyin hasarı (TBI), ani nöronal hasara neden olur ve ardından serebral iskemi, hipoksi, eksitotoksisite ve uzun süreli koma ve nörolojik defisitlerin önde gelen nedeni olan nöronal apoptozu içeren ilerleyici ikincil beyin hasarı gelir. Fosfatidilkolin sodyum, TBI'da kapsamlı nöroprotektif etkiler gösterir, ikincil serebral hasarı hafifletir, nöral fonksiyonel iyileşmeyi hızlandırır ve hastaların koma süresini etkili bir şekilde kısaltır.
Mekanizma
Sekonder serebral iskemi ve hipoksiyi hafifletmek için serebral mikrosirkülasyonu iyileştirir. Travma sonrası serebral vazospazm ve mikrodolaşım bozukluğu bölgesel serebral perfüzyonu azaltır.
Bu ajan serebral kan akışını ve oksijen kaynağını artırır, iskemik{0}}hipoksik hasarı tersine çevirir ve canlı nöronları ilerleyici hasardan korur.
Glutamat eksitotoksisitesini inhibe eder ve nöronal apoptozu azaltır. TBI sonrası aşırı glutamat salınımı, aşırı kalsiyum yüklenmesini ve oksidatif stresi tetikleyerek nöron ölümüne yol açar. İlaç, hücre dışı glutamat birikimini azaltır, kalsiyum homeostazisini stabilize eder ve nöronal apoptotik yolları baskılar.
Nöral onarımı kolaylaştırmak için NGF sentezini artırır. Endojen nöral büyüme faktörü ekspresyonunu teşvik ederek aksonal rejenerasyonu ve sinaptik yeniden yapılanmayı hızlandırır, bilinç ve nörolojik iyileşmenin yapısal temelini destekler.
Kanıt
300 TBI hastasını içeren çok merkezli bir RKÇ, önemli klinik faydalar gösterdi. Fosfatidilkolin sodyum grubu koma süresinde 2,3 günlük bir azalma (%95 GA 1,5-3,1) ve GCS skorlarında 2,1 puanlık bir artış elde etti (p<0.01), indicating improved conscious status.
EEG izleme fonksiyonel serebral iyileşmeyi doğruladı. Tedavi, patolojik delta dalga gücünü %40 azalttı ve fizyolojik alfa dalga gücünü %25 artırdı; bu, onarılan kortikal elektriksel aktiviteyi ve iyileşen serebral fonksiyonu yansıtıyor.
İnme rehabilitasyonu: Nöroplastisiteyi artırın ve motor fonksiyonunu iyileştirin
İnme sıklıkla geri dönüşü olmayan fokal serebral hasara, sinir devrelerinin bozulmasına ve uzuv motor işlev bozukluğuna yol açarak hastaların günlük aktivitelerini ciddi şekilde kısıtlar. Fosfatidilkolin sodyum, serebral nöroplastisiteyi arttırır, anormal nörotransmiter metabolizmasını düzenler, nöroinflamasyonu azaltır ve felç hastalarında motor fonksiyonel rehabilitasyonu önemli ölçüde destekler.
Mekanizma
Sinaptik yeniden yapılanmayı teşvik ederek kortikal nöroplastisiteyi arttırır. İlaç, nöronal membran yapısını onarır, motor kortekste sinaptik rejenerasyonu kolaylaştırır, sinaptik iletim verimliliğini artırır ve kalan motor yollarını aktive etmek için kortikal uyarılabilirliği artırır.
Kas tonusu bozukluklarını gidermek için bazal ganglion nörotransmiterlerini dengeler. DA ve GABA düzeylerini düzenleyerek uyarıcı ve inhibitör nörotransmisyon arasındaki dengesizliği düzeltir, felç sonrası uzuv spastisitesini hafifletir ve motor koordinasyonunu geliştirir.
Nöroenflamasyonu baskılar ve beyin ödemini azaltır. IL-1 ve TNF- dahil olmak üzere pro-inflamatuar sitokinlerin salınımını engeller, inflamatuar kaskad reaksiyonlarını bloke eder, serebral doku ödemini azaltır ve nöral onarım için uygun bir mikro ortam sağlar.
Kanıt
Meta-analiz sonuçları, adjuvan fosfatidilkolin sodyum tedavisinin rehabilitasyon sonuçlarını önemli ölçüde iyileştirdiğini gösterdi. Barthel endeksi 15,6 puan (%95 GA 10,2–21,0) arttı ve Fugl-Meyer puanı 12,3 puan arttı (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI görüntüleme gelişmiş nöroplastisiteyi doğruladı. Tedavi, etkilenen motor korteksin aktif hacmini %35 oranında genişletti ve interhemisferik fonksiyonel kompanzasyonu destekleyerek serebral fonksiyonel yeniden organizasyonu kolaylaştırma üzerindeki etkisini doğruladı.
Bilişsel bozukluk tedavisi: Bellek ve yürütme işlevinde-çoklu hedef iyileştirme
Vasküler ve dejeneratif bilişsel bozukluklar, esas olarak kolinerjik fonksiyon bozukluğu, anormal hipokampal reseptör aktivitesi ve nörodejenerasyonun neden olduğu hafıza kaybı, yürütücü fonksiyon azalması ve bilgi işlemede yavaşlama ile karakterize edilir. Fosfatidilkolin sodyum, bilişsel performansı kapsamlı bir şekilde iyileştirmek için bilişsel-ilişkili birçok patolojik mekanizmayı hedef alır.
Mekanizma
Çalışma belleğini geliştirmek için prefrontal kolinerjik iletimi artırır. Bir kolin donörü olarak asetilkolin sentezini destekler, prefrontal kortekste kolinerjik sinaptik iletimi güçlendirir ve dikkati ve çalışma hafızası kapasitesini geliştirir.
Bellek kodlamasını optimize etmek için hipokampal NMDA reseptör fonksiyonunu modüle eder. NMDA reseptör aktivitesini düzenleyerek hipokampal sinaptik plastisiteyi arttırır, epizodik hafıza kodlamasını ve konsolidasyonunu kolaylaştırır ve hafıza düşüşünü hafifletir.
A toplanmasını ve nöronal düğüm oluşumunu engeller. Anormal -amiloid lifi birikimini ve nöronal dejenerasyonu azaltır, bilişsel sinir devrelerini korur ve ilerleyici bilişsel bozulmayı geciktirir.
Kanıt
Vasküler demans hastalarının klinik verileri tedaviden sonra anlamlı bilişsel iyileşme gösterdi. MMSE puanı 2,8 puan (p=0.02) artarken ADAS-Cog puanı 3,1 puan (p=0.01) azaldı, bu da genel bilişsel işlevin iyileştiğini gösteriyor.
ERP testleri, P300 gecikmesinde 20 ms'lik bir kısalma olduğunu gösterdi; bu, artan serebral bilgi işleme hızını, gelişmiş sinirsel tepki verimliliğini ve gelişmiş bilişsel entegrasyon yeteneğini yansıtıyor.
Periferik nöropati: aksonal rejenerasyonu destekler ve nöropatik ağrıyı hafifletir
Diyabetik ve diğer periferik nöropatiler, periferik nöral iskemi, metabolik hasar ve anormal ağrı sinyali aktivasyonundan kaynaklanan, azalmış nöral iletim hızı, azalmış epidermal nöral lif yoğunluğu ve tedavi edilemeyen nöropatik ağrı olarak kendini gösterir. Bu ilaç, periferik sinir rejenerasyonunu teşvik eder ve ikili onarım ve analjezik etki elde etmek için ağrı iletimini engeller.
Mekanizma
NGF ekspresyonunu indükler ve Schwann hücre proliferasyonunu aktive eder. Düzenlenen NGF ve aktifleştirilmiş Schwann hücreleri, aksonal rejenerasyonu ve miyelin kılıfı onarımını hızlandırarak hasarlı periferik sinirlerin yapısal ve fonksiyonel iyileşmesini kolaylaştırır.
Anormal nöral deşarjı azaltmak için Nav1.3 sodyum kanalı ifadesini inhibe eder. Nav1.3 kanalının aşırı ekspresyonunun baskılanması, nöronal membran uyarılabilirliğini stabilize eder ve nöropatik ağrının temel nedeni olan ektopik deşarjı azaltır.
Ağrı sinyalini engellemek için omurga glial hücre aktivasyonunu modüle eder. Spinal dorsal boynuz glial hücrelerinin aşırı aktivasyonunu inhibe ederek merkezi ağrı amplifikasyonunu sonlandırır ve periferik ağrı sinyali iletimini engeller.
Kanıt
Diyabetik periferik nöropatisi olan hastalarda tedaviden sonra nöral iletim hızı iyileşme oranı %68'e ulaştı; bu, periferik nöral iletken fonksiyonun önemli ölçüde iyileştiğini gösteriyor. Bu arada VAS ağrı skoru 2,1 puan azaldı (p<0.001), showing obvious pain relief.
Deri biyopsisi, intraepidermal nöral lif yoğunluğunda %40'lık bir artış olduğunu ortaya çıkardı; bu, normal seviyeye yaklaştı ve periferik nöral lif rejenerasyonu ve yapısal onarımın doğrudan patolojik kanıtını sağladı.
Sitikolin (CDP{0}}kolin), 1955 yılında Eugene Kennedy tarafından fosfatidilkolin biyosentezinde önemli bir endojen ara ürün olarak tanımlandı ve 1956'da kimyasal olarak sentezlendi. Daha sonraki biyokimyasal çalışmalar, bunun nöronal membran metabolizmasındaki temel işlevini açıklığa kavuşturdu.
1960'ların başında Japon araştırmacılar nöroaktif etkilerini keşfettiler ve Takeda Pharmaceutical, klinik kullanım için CDP-COLINE'ı geliştirerek Nicholin markası altında piyasaya sürdü.
İlk klinik araştırmalar travmatik beyin hasarı ve serebrovasküler bozukluklara odaklandı. Onlarca yıl süren klinik öncesi ve klinik doğrulamalardan sonra Asya ve Avrupa'da geniş çapta onaylandı. İlaç 1988 yılında Çin'de tanıtıldı ve sürekli araştırmalar, felç rehabilitasyonu, bilişsel gerileme ve periferik nöropatiye yönelik endikasyonlarını daha da genişletti.
SSS
Ne için kullanılır?
+
-
Sitikolin, varsayıldığı üzere ATP- oluşumunu artırabilen bir kolinerjik ajandır.hücre-zarı ATP-bağımlı pompalarının işleyişini destekler ve böylece hücre-zarı bütünlüğünü artırır ve hücresel ödemi azaltırİkincil beyin hasarı sürecinin bazı kısımlarına karşı potansiyel bir terapötik ajan olarak kabul edildi.
Sitikolin ve ürün arasındaki fark nedir?
+
-
Sitikolin serbest-baz, Amerika Birleşik Devletleri'nde otuz yıldır bir besin takviyesi olarak mevcut olmasına rağmen, sitikolin sodyum diğer ülkelerde öncelikle nörolojik bozuklukların tedavisinde bir ilaç veya para-ilaç olarak kullanılıyor.
Popüler Etiketler: sitikolin sodyum enjeksiyonu, tedarikçiler, üreticiler, fabrika, toptan satış, satın al, fiyat, toplu, satılık