GLP-1glukagon geni (GCG) tarafından kodlanır ve iki aktif form üretmek üzere proteaz PC1/3 tarafından bölünür: GLP-1 (7-36) amid (%80) ve GLP-1 (7-37) (%20). Birincisi ana aktif formdur, ikincisi ise amidasyondan sonra biyolojik aktiviteye sahiptir. Bununla birlikte, doğal GLP-1'in ölümcül bir zayıflığı vardır: N-terminal alanin pozisyonu 2'de DPP-4 tarafından kolayca bölünür ve inaktive edilir, plazma yarı ömrü 2 dakikadan azdır. Ayrıca böbrekler tarafından hızla temizlenebilir. İki ana ilaç stratejisini zorlayan da tam olarak bu "doğuştan gelen kusurdur": yapısal modifikasyon yoluyla DPP-4 bozulmasına direnen GLP-1 reseptör agonistleri (GLP-1 RA'lar); DPP-4 inhibitörü - bozunma enzimlerini inhibe ederek endojen GLP-1'in etki süresini uzatır.
1.Genel Özellikler (stokta)
(1)API(Saf toz)
2. Özelleştirme:
Yalnızca bilimsel araştırma için ayrı ayrı, OEM/ODM, marka yok, pazarlık yapacağız.
Dahili Kod: BM-1-187
GLP{0}} CAS 106612-94-6
Moleküler formül: C151H228N40O47
Molekül ağırlığı: 3355,67
Üretici: BLOOM TECH Wuxi Fabrikası
Analiz: HPLC, LC-MS, HNMR
Ana pazar: ABD, Avustralya, Brezilya, Japonya, Almanya, Endonezya, İngiltere, Yeni Zelanda, Kanada vb.
Biz GLP-1 sağlıyoruz; ayrıntılı özellikler ve ürün bilgileri için lütfen aşağıdaki web sitesine bakın.
Ürün:https://www.bloomtechz.com/synthetic-kimyasal/api-araştırma-yalnızca/glp-1-7-37-peptide.html
Dünyanın ilk GLP-1 gen terapisi klinik kullanım için onaylandı
Fractyl Health, 11 Mayıs 2026'da Hollanda'da klinik deneme başvurusu için onay aldığını ve ilk aday ilaç RJVA-001'i Rejuvea Smart GLP-1 gen terapisi platformunda piyasaya süreceğini duyurdu! /İnsanlar üzerinde yapılan ilk klinik deney.
RJVA-001, pankreas beta hücreleri için tek-hedefli bir gen terapisidir; pankreasta besin alımıyla GLP-1'in fizyolojik salgılanmasını sağlayabilir ve sistemik GLP-1 tedavisinde aşırı ilaç dolaşımı konsantrasyonunun neden olduğu çeşitli yan etkilerden kaçınması beklenir. İlaç, beslenmeden sonra transdüksiyona tabi pankreas adacık hücrelerinde GLP-1 salgılanmasını indüklemek için şirketin kendi geliştirdiği ve modifiye edilmiş insan insülin promotörüne ve taşıma sinyaline dayanarak, minimal invazif endoskopik ultrason kılavuzluğunda teknoloji yoluyla doğrudan pankreas dokusuna enjekte edilir.
RJVA-001, tip 2 diyabet için klinik aşamaya giren dünyanın ilk adeno-ilişkili virüs (AAV) gen terapisidir ve aynı zamanda klinik aşamaya giren dünyanın ilk GLP-1 gen terapisidir. Şirket, RJVA-001'in ilk hastasının tedavisini 2026'nın ikinci yarısında tamamlamayı ve ön araştırma verilerini yayınlamayı planlıyor.
Pfizer'in ultra uzun etkili GLP-1 reseptör agonistlerini satın alması ilk kez Çin'deki klinik deneyler için onaylandı
12 Mayıs 2026'da, Çin Ulusal İlaç Değerlendirme Merkezi'nin (CDE) resmi web sitesi, Pfizer'in 1. Sınıf yeni ilacı PF-08653944 Enjeksiyon'un, başlangıç vücut kitle indeksi (BMI) 228 kg/m2 (obezite) veya 224 kg/m2 (fazla kilolu) ve en az bir kiloyla ilişkili olan yetişkinler için uzun vadeli kilo yönetiminde klinik kullanım için onaylandığını duyurdu. Kontrollü diyet ve artan egzersize dayalı komplikasyon (hiperglisemi, hipertansiyon, hiperlipidemi, obstrüktif uyku apnesi, kardiyovasküler hastalık vb. gibi). Kamuya açık bilgiler, PF-08653944'ün Çin'de ilk kez klinik olarak onaylandığını gösteriyor.
Kullanmak
Birincisi, insülin salgısının glukoza bağlı olarak uyarılmasıdır. Pankreas beta hücrelerinin yüzeyine etki eden GLP-1 reseptörü, cAMP PKA sinyal yolunu aktive ederek insülin sentezini ve salınımını artırır. Önemli olan, bu destekleyici etkinin kesinlikle kan şekeri seviyelerine bağlı olmasıdır; yalnızca kan şekeri 5 mmol/L'nin üzerinde olduğunda kuvvet uygular ve kan şekeri normal olduğunda otomatik olarak durur. Bu nedenle, GLP-1RA'nın tek başına kullanılması, sülfonilüre ilaçlara kıyasla temel güvenlik avantajı olan hipoglisemiye neredeyse hiç neden olmaz.
İkincisi, glukagon salgılanmasını inhibe eder. Parakrin salgısı yoluyla komşu pankreas alfa hücrelerine etki ederek, glukagon salınımını engeller, karaciğer glikojen yıkımını ve glukoneogenezi azaltır ve "açık kaynak" ucundan kan şekerini sinerjistik olarak düşürür.
Üçüncüsü, mide boşalmasını geciktirin. Mide duvarı hücrelerine ve vagus siniri afferent liflerine etki ederek mide içeriğinin duodenuma boşaltılma hızını önemli ölçüde yavaşlatır. Bu mekanizma sadece yemek sonrası kan şekerindeki keskin artışı düzeltmekle kalmaz, aynı zamanda fiziksel tokluğu da uzatarak kilo verme etkisine katkıda bulunan önemli faktörlerden biri haline gelir.
